Дж.Н. Ловпаче в своем выступлении подробно остановилась на данных международных исследований «Сollaborative normal tension glaucoma study, CNTGS» (нормотензивная глаукома); Еarly manifest glaucoma trial, EMGT» (исследование по ранним проявлениям глаукомы); «The ocular hypertension treatment study, OHTS» (исследование по лечению офтальмогипертензии). Эти исследования и собственный многолетний опыт работы позволили докладчику сделать следующие выводы: независимо от выраженности или количества факторов риска снижение ВГД представляет собой верный выбор вне зависимости от того, является ли ВГД основной причиной или только одной из многочисленных причин заболевания; снижение ВГД приводит к стабилизации процесса; стратегия лечения ПОУГ всегда будет содержать гипотензивную терапию.
Кандидат медицинских наук С.Ю. Петров, обобщив выступления вышеперечисленных экспертов, пришел к заключению, что повышение ВГД выше индивидуального уровня можно трактовать как второстепенную причину глаукомной нейропатии в 100%. Тем не менее, основываясь на отечественной классификации, докладчик подчеркнул, что попытка нормализации ВГД проводится также в 100%, иногда в качестве фоновой терапии для устранения первопричины.
Попытка устранения первичных этиологических механизмов, приводящих к повышению ВГД, проводится в 70%. В Америке и Европе, где в подавляющем большинстве случаев (74%) ПОУГ имеет неустановленную этиологию, ведущим методом терапии можно считать снижение ВГД. В Азии, где ПЗУГ составляет 87%, основной метод терапии заключается в устранении ретенции ВГЖ. Поскольку в настоящее время глаукома определяется как нейропатия, основная доказанная терапия направлена на устранение причин ее развития.
Третий блок вопросов организаторы сформулировали так: «Действительно ли снижение ВГД остается единственно доказанной эффективной стратегией лечения глаукомы?» Экспертную оценку дали: президент Российского глаукомного общества, заведующий кафедрой офтальмологии им. акад. А.П. Нестерова и ЦНИЛ глаукомы и дистрофических заболеваний глаза Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, профессор Е.А. Егоров (Москва); профессор кафедры офтальмологии Российской медицинской академии последипломного образования, д.м.н. И.Б. Алексеев (Москва); доцент кафедры офтальмологии Курского медицинского государственного университета, к.м.н. А.Ю. Брежнев (Курск).
Профессор Е.А. Егоров рассмотрел патогенетические этапы глаукомы, причины нарушения оттока ВВ из глаза, дал характеристику глаукомной трабекулопатии, причины и последствия блокады склерального синуса, назвал возможные причины развития трабекулопатии. ВГД возрастает приблизительно на 1 мм рт.ст. за 2 года в период от рождения до 12-летнего возраста, увеличиваясь от 6-8 мм рт.ст. при рождении до 12±3 мм рт.ст. к 12 годам. ВГД повышается после 40 лет приблизительно на 1 мм в течение каждого следующего десятилетия. Динамика ВГД подчиняется циркадианному циклу, максимум часто достигается в промежутке от 8 до 11 часов утра, а минимум — от полуночи до 2 часов утра. Этот цикл в большей степени зависит от цикла сна, чем от цикла бодрствования. Дневные колебания могут составлять от 3 до 5 мм рт.ст., размах их больше при нелеченой глаукоме. При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило, составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней. При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточная тонометрия производится с соблюдением следующих условий: ВГД измеряется утром и вечером до инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в конце действия капель. Результаты исследования ВГД могут считаться корректными, если учитывается, что на них влияет фактор толщины роговицы. Возможны варианты как гипердиагностики (толстая роговица), так и недооценки, получаемых при измерении данных офтальмотонуса. Согласно международным многоцентровым исследованиям, в частности, GNTS (1998), AGIS (2000), CIGTS (2001), OHTS (2002), EMGT (2002), необходима ранняя диагностика и лечение глаукомы; следует стремиться к 30% снижению ВГД от исходного уровня, к достижению минимальных колебаний ВГД в течение суток (менее 5 мм рт.ст.), раннему гипотензивному лечению офтальмогипертензии. Согласно Национальному руководству по глаукоме, цель терапии — сохранение зрительных функций; достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов с минимумом побочных действий; сохранение приемлемого качества жизни при доступных затратах. Принцип терапии — снижение ВГД (достижение «давления цели»); улучшение глазного кровотока; нейропротекция. В медикаментозном лечении глаукомы соблюдение принципов терапии возможно только при использовании современных антиглаукомных средств.
Профессор И.Б. Алексеев привел высказывания, которые, согласно концепции его доклада, отражают сущность явления: «…Глаукома — это больной глаз в больном организме» (F. Lagrange, 1922). «Поиски нейропротекторов для лечения глаукомы обусловлены отчаянием врача и больного, связанным с продолжающимся распадом зрительных функций, несмотря на снижение ВГД до весьма низких цифр» (профессор В.Н. Алексеев).
Профессор И.Б. Алексеев представил механико-васкулярную гипотезу, согласно которой повышение ВГД приводит к нарушению аксоплазматического тока и кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникающая ишемия обуславливает изменения в нервной ткани и распад зрительных функций. Докладчик ознакомил с классификацией гибели клеток, которые объединены в три группы критериев: наличие типичных морфологических и биохимических (энзимологических) признаков; взаимосвязь с эндогенными и экзогенными факторами, лежащими в основе процесса гибели (программированная или случайная, физиологическая или патологическая); характер иммуногенности. Суть глаукомной нейроретинопатии состоит в том, что происходит угасание основной функции ганглиозной клетки (клетки еще жизнеспособны), уменьшается межклеточные взаимодействия, происходит гибель ганглиозной клетки посредством апоптоза при соответствующих условиях: физическое воздействие — компрессия; уменьшение нейротрофинов, ишемия. При лечении глаукомы необходимо решать стратегическую задачу — сохранение зрительных функций и тактические задачи — нормализация внутриглазной гидродинамики; коррекция гемодинамических сдвигов; нормализация микроциркуляции; коррекция метаболизма; нейропротекция. Поддержание жизнеспособности клетки не равнозначно сохранению. Одна из важнейших задач нейропротекции — «заставить» клетки вернуться к исходной функции.
Доцент А.Ю. Брежнев напомнил, что глаукома в контексте нейропротекции — оптическая нейропатия, характеризующаяся прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток сетчатки и дегенерацией зрительного нерва, что приводит к потере зрительных функций. Эффективность снижения ВГД не является гарантией стабилизации глаукомного процесса, что было подтверждено рядом крупномасштабных мультицентровых исследований. Далее докладчик подробно остановился на средствах нейропротекторной терапии: антагонистах NMDA-рецепторов, мемантине, антиоксидантах, блокаторах кальциевых каналов, препаратах пептидной структуры; попытался ответить на вопрос, обладают ли нейропротекторными свойствами антиглаукомные препараты.
Перспективными направлениями нейропротекторной терапии глаукомы, по мнению докладчика, являются более серьезные исследования по существующим, а также по новым препаратам: нейротрофическим факторам, ингибиторам Rho-киназы; использование стволовых клеток с возможностью их адресной доставки в область ДЗН и к сетчатке; изучение нейропротекторных свойств белков теплового шока, статинов, препаратов с антиапоптозной активностью; генная терапия; иммуномодулирующая терапия.
На вопрос «Действительно ли снижение ВГД остается единственно доказанной эффективной стратегией лечения глаукомы?» доцент А.Ю. Брежнев ответил: «Клиническая эффективность существующих в настоящее время средств нейропротекции не достаточна для использования данной стратегии лечения глаукомы как самостоятельной и может использоваться в сочетании с традиционной гипотензивной терапией».
«Продолжение следует…» — рефрен почти всех выступлений экспертов.
Так что ждем новых и важных открытий.
Материал подготовила Лариса Тумар