Е.Ю. Суббота, врач-офтальмолог клиники «ОфтальНова» доложила о роли ортокератологических линз в контроле миопии. Автор привела ссылку на клинические рекомендации, в которых указано, что ортокератология существенно замедляет прогрессирование близорукости или стабилизирует миопию и признана безопасной. Данные двух крупных метаанализов показали, что ортокератология является одним из самых успешных оптических стратегий контроля миопии. Предполагаемые механизмы действия: наведение миопического дефокуса на периферию сетчатки; индукция положительных сферических аберраций; уменьшение лага аккомодации во время работы на близком расстоянии. Ретроспективный анализ данных 500 пациентов, использовавших ортолинзы MoonLens показал, что ортокератология является эффективным методом временной коррекции, особенно в отношении миопии слабой и средней степени; наиболее выраженный эффект наблюдался у пациентов со средней миопией; ортокератология может изменить прогноз миопии.
Профессор Э.Н. Эскина
Завершила работу секции врач-офтальмолог клиники «Сфера» М.Х. Мовсесян, представившая клинические случаи редких заболеваний роговицы. По мнению докладчика, существует пять условий, которые делают клинический случай редким и сложным: редкий диагноз; сложность выбора лечебной тактики, этапность лечения; сочетание нескольких заболеваний; предшествующая хирургия; нестандартное течение.
С докладом на тему «Терапия глаукомы фиксированными комбинациями» выступила д.м.н. профессор кафедры офтальмологии РМАНПО, заведующая диагностическим отделом глазного центра «Восток-Прозрение» (Москва) Л.Л. Арутюнян. В комплекс этиологических факторов глаукомы входят возраст, генетические факторы, внутриглазное давление, глазные характеристики, сопутствующие заболевания со стороны глаз, сосудистые факторы, системные сопутствующие заболевания, образ жизни, отношение к лечению.
Далее автор остановилась на глаукоме молодого возраста, от 18 до 44 лет. 18-25 лет: необходимо обращать внимание на особенности семейного анамнеза (факт развития глаукомы у близких родственников, с манифестацией в молодом возрасте), на аномалии развития переднего отдела глаза; мезенхимальный гониодисгенез – ювенильная глаукома с отсроченным началом заболевания. 26-35 лет: пациенты данной возрастной группы чаще наблюдаются с диагнозом «подозрение на глаукому»; исключаются признаки наследственной дисплазии соединительной ткани; исключаются синдром пигментной дисперсии – пигментная офтальмогипертензия – пигментная глаукома; анализируются нестабильные результаты аппланационных измерений ВГД, что требует анализа состояния роговицы. 36-44 года: глаукома прогрессирует с типичными признаками, характерными для ПОУГ зрелого возраста; характеризуется более агрессивным течением и быстрым темпом прогрессирования заболевания; часто встречается глаукома с низким уровнем ВГД; реже встречается глаукома, связанная с псевдоэксфолиативным синдромом.
Докладчик привела клинические случаи лечения пациентов молодого возраста с применением гипотензивных препаратов производства компании «Северная Звезда».
Секция «Сетчатка»
С докладом «Роль антиангиогенных препаратов в контроле нВМД» выступил к.м.н. Э.Д. Босов, заведующий учебной частью кафедры глазных болезней НМХЦ им. Н.И. Пирогова. За последнее время произошли значительные изменения в исследовании патологии сетчатки и ее лечении. Изменилась оценка биомаркеров, связанных с патологическими изменениями сетчатки. Раньше: в качестве цели рассматривался контроль экссудации; ориентиром служила центральная толщина сетчатки (ЦТС), допускались остаточная жидкость и колебания ЦТС; применялся «усредненный» протокол лечения: анти-VEGF препараты по потребности. Сейчас: целью является всесторонний стабильный контроль активности; ориентиром служит архитектура сетчатки – компартментализация жидкости (ИРЖ, СРЖ, жидкость под ПЭС) и оценка других ОКТ-биомеркеров. Используется персонализированный режим T&E на основе активности заболевания и структурных изменений сетчатки.
Комплексный анализ ОКТ-биомаркеров позволяет прогнозировать восстановление зрения, выстраивать тактику терапии и персонализированный режим ведения пациентов, снижая риски развития необратимого фиброза и макулярной атрофии. При этом фокус диагностики сместился с оценки толщины центральной сетчатки на качество морфологии.
Далее автор остановился на биомаркерах, свидетельствующих о тяжести процесса. 1. Биомаркеры экссудативной активности нВМД (индикаторы текущей неоваскулярной утечки и необходимости активного лечения): наличие ИРЖ – самый сильный предиктор неблагоприятных визуальных исходов, особенно при ее наличии в центре макулы; СРЖ – колебания СРЖ и длительная персистенция в области фовеа ассоциированы с худшей остротой зрения; отслойка ПЭС – увеличение элевации достоверно указывает на активную скрытую неоваскуляризацию и требует сокращения межинъекционных интервалов. 2. Биомаркеры прогрессирования нВМД указывают на высокий риск перехода заболевания в более тяжелую агрессивную форму: гиперрефлективные фокусы (ГРФ) – маркер воспаления, фактор более высокого риска развития субретинального фиброза – конгломераты ГРФ отражают раннюю фазу фиброзирования; субретинальный гиперрефлективный материал (СГРМ) – увеличение ширины и высоты СГРМ связано с прогрессированием нВМД и повышенным риском образования субретинального фиброза; витрео-макулярные адгезии и тракции – хронические тракции усиливают воспаление, ведут к прогрессу активности нВМД и плохому ответу на анти-VEGF; прехориоидальная расщелина – маркер более активного и неблагоприятного течения нВМД, связан с худшим прогнозом и более высокой потребностью в терапии. 3. Биомаркеры структурных нарушений сетчатки (индикаторы необратимого повреждения ткани): нарушение EZ указывает на структурную потерю фоторецепторного слоя; субретинальный фиброз – исход нерваскуляризации при нВМД, ассоциированный с необратимой утратой зрительной функции; макулярная атрофия – истончение и гибель фоторецепторов и пигментного эпителия, ведущее к необратимой потере центрального зрения; наружные тубуляции сетчатки – трубчатые перестройки поврежденных фоторецепторов, необратимая потеря зрительной функции; разрыв пигментного эпителия возникает как осложнение заболевания/лечения, если затрагивает фовеа, ассоциируется с плохими исходами для зрения; дегенеративные псевдокисты указывают на атрофические изменения и дезорганизацию макулярной ткани.
