Клейменов А.Ю., Казайкин В.Н., Евдокевич Т.Н., Ожегова А.Д.

Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза», Екатеринбург

Цель. Описать клинический случай спонтанного закрытия макулярного разрыва IV стадии (по Гассу) на фоне манифестации неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (нВМД). Клинический случай. В клинику обратился пациент с жалобами на снижение зрения и выраженные метаморфопсии на правом глазу. После проведенного комплексного обследования выставлен диагноз: макулярный разрыв IV стадии (по Гассу) правого глаза. Возрастная макулярная дегенерация, неэкссудативная форма, начальная катаракта обоих глаз. При динамическом наблюдении в представленном клиническом случае наблюдалось самопроизвольное закрытие сквозного макулярного разрыва IV стадии на фоне манифестации неоваскулярной формы ВМД. Заключение: Представленное наблюдение свидетельствует о спонтанной способности сетчатки к восстановлению своей структуры.

Ключевые слова: Макулярный разрыв, возрастная макулярная дегенерация

SPONTANEOUS CLOSURE OF A FULL-THICKNESS STAGE IV MACULAR HOLE AT THE BACKGROUND OF NEOVASCULAR AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION (A CASE REPORT)

Kleimenov A.Yu., Kazaykin V.N., Evdokevich T. N., Ozhegova A.D.

IRTC Eye Microsurgery Ekaterinburg Center, Ekaterinburg

Aim: To describe a clinical case of spontaneous closure of a Stage IV macular hole (according to Gass classification) associated with manifestation of neovascular age-related macular degeneration (nAMD). Clinical case. A patient presented to the clinic complaining of decreased vision and marked metamorphopsia in the right eye. Following a comprehensive examination, the patient was diagnosed with Stage IV macular hole (Gass classification) in the right eye, non-exudative age-related macular degeneration (AMD) and incipient cataract in both eyes. During follow-up, the patient demonstrated spontaneous closure of the full-thickness Stage IV macular hole alongside the manifestation of nAMD. Сonclusion. The presented observation demonstrates the spontaneous ability of the retina to restore its structure.

Key words: Macular hole, age-related macular degeneration

АКТУАЛЬНОСТЬ

Сквозной макулярный разрыв (СМР) – это приобретенная патология, характеризующаяся дефектом сетчатки в ее центральной зоне (фовеа) на всю толщину нейроэпителия: от внутренней пограничной мембраны до слоя ретинального пигментного эпителия [1, 2].

Распространенность СМР составляет 3,3 на 1000 человек в популяции старше 65 лет. Пик заболеваемости приходится на шестое и седьмое десятилетия жизни, при этом женщины страдают данным заболеванием в три раза чаще мужчин (3:1). В 80% случаев патология носит односторонний характер [3].

На сегодняшний день «золотым стандартом» стадирования СМР является классификация международной группы IVTS (International Vitreomacular Traction Study Group), основанная на данных оптической когерентной томографии (ОКТ), согласно которой СМР по диаметру самой узкой части дефекта подразделяются на малые (<250 мкм), средние (250–400 мкм) и большие (> 400 мкм). Классификация Гасса (Gass), включающая четыре стадии СМР, сохраняет свою историческую актуальность, однако все реже используется в современной клинической практике [4].

По данным литературы, вероятность самопроизвольного закрытия СМР в значительной степени зависит от диаметра дефекта, наличия витреомакулярных тракций, выраженности отека нейроэпителия и сопутствующих дистрофических изменений в макулярной зоне. При I стадии СМР частота спонтанного закрытия достигает 50%, при II стадии она снижается до 5%, а при III–IV стадиях составляет менее 1% [5, 6]. С точки зрения патогенеза, восстановление на ранних стадиях (I–II) объясняется устранением тракционного воздействия вследствие инволюционных изменений стекловидного тела (синерезис и синхизис) и его естественной отслойки от поверхности сетчатки. Однако при III и IV стадиях (по Гассу), характеризующихся полным отслоением стекловидного тела в макулярной зоне, данный механизм (устранение тракции) уже не работает, что делает спонтанное закрытие крайне маловероятным.

В данной работе представлено описание редкого клинического случая самопроизвольного закрытия СМР IV стадии, произошедшего на фоне развития влажной (неоваскулярной) формы возрастной макулярной дегенерации.

ЦЕЛЬ

Описать клинический случай спонтанного закрытия макулярного разрыва IV стадии (по Гассу) на фоне манифестации неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (нВМД).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациент П., 69 лет, обратился с жалобами на постепенное снижение максимально корригированной остроты зрения (МКОЗ) и выраженные метаморфопсии на правом глазу (OD) в течение года. В анамнезе: возрастная макулярная дегенерация (ВМД), «сухая» форма на обоих глазах (OU).

Проведено комплексное обследование, включая стандартные методы и оптическую когерентную томографию (ОКТ) на приборе Optovue (США).

Данные обследования

Визометрия и тонометрия.

OD: МКОЗ = 0,25; внутриглазное давление (ВГД) (iCare) = 15 мм рт. ст. Передне-задняя ось (ПЗО) = 23,79 мм.

OS: МКОЗ = 0,75; ВГД = 14 мм рт. ст.; ПЗО =23,92 мм.

Биомикроскопия OU: передний отдел без особенностей, роговица прозрачная, в хрусталике – кортикальные помутнения, задняя отслойка стекловидного тела.

Офтальмоскопия.

OU: Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен. Периферия без особенностей.

OD: в макулярной области округлый дефект с четкими контурами, очаги желтого цвета (друзы).

OS: в макулярной области очаги желтого цвета(друзы).

Периметрия: поля зрения не изменены.

Данные ОКТ правого глаза: профиль сетчатки резко деформирован, толщина сетчатки парафовеолярно увеличена до 443 мкм (с асимметрией толщины сетчатки в носовом и височном секторах), в зоне проекции фовеа – неправильный фовеолярный контур с дефектом всех слоев нейроэпителия, по краям дефекта во внутреннем и наружном ядерных слоях гипоэхогенные кистозные полости, края разрыва несколько приподняты, ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) – небольшие зоны элевации (кутикулярные друзы), парафовеолярно в назальном секторе локальная отслойка РПЭ с гиперрефлективным содержимым (рис.1).

Рис. 1. ОКТ-томограмма пациента П. (OD). Сквозной разрыв сетчатки IV стадии: края разрыва утолщены, по краям дефекта во внутреннем и наружном ядерных слоях гипоэхогенные кистозные полости. На уровне РПЭ визуализируются зоны элевации (кутикулярные друзы), парафовеолярно в назальном секторе – локальная отслойка РПЭ с гиперрефлективным содержимым.

         По результатам обследования выставлен диагноз: макулярный разрыв IV стадии (по Гассу) правого глаза. Возрастная макулярная дегенерация, неэкссудативная форма, начальная катаракта обоих глаз.

Пациенту было предложено оперативное лечение макулярного разрыва, от которого он отказался.

При следующем осмотре через 4 месяца пациент отметил дальнейшее снижение зрения и появление метаморфопсий на правом глазу.

Визометрия и тонометрия.

OD: МКОЗ = 0,25; ВГД = 13 мм рт.ст.; ПЗО = 23,79 мм.

OS: МКОЗ = 0,75; ВГД =14 мм рт.ст.; ПЗО =23,92 мм.

Биомикроскопия без изменений.

Офтальмоскопия.

OU: Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен. Периферия глазного дна – без особенностей.

OD: в макулярной области – фовеолярный профиль сглажен, единичные геморрагии, отек, очаги желтого цвета (друзы).

OS: в макулярной области очаги желтого цвета (друзы).

Периметрия: поля зрения не изменены.

При ОКТ – обследовании правого глаза было обнаружено самопроизвольное смыкание макулярного разрыва: профиль сетчатки сглажен, толщина сетчатки увеличена, во внутреннем и наружном ядерных слоях мелкие гипоэхогенные кистозные полости, в фовеа плоская отслойка нейроэпителия с гипо-и гиперрефлективным содержимым, парафовеолярно в верхнем секторе куполообразная отслойка РПЭ с гипорефлективным содержимым, парафовеолярно в назальном секторе прерывистое возвышение РПЭ (рис.2).  ОКТ-ангиография: макулярная мембрана в сосудистой оболочке с прорастанием через пигментный эпителий в субретинальное пространство (макулярная неоваскуляризация 2-типа) (рис.3).

Рис. 2. ОКТ-томограмма пациента П. (OD) через 4 месяца. Профиль сетчатки деформирован. Над и под пигментным эпителием визуализируется очаг повышенной рефлективности. Вблизи очага определяются несколько мелких полостей кистозного отека и локальная отслойка нейроэпителия. В верхнем парафовеолярном секторе – куполообразная отслойка РПЭ с гипорефлективным содержимым. В назальном секторе парафовеолярно определяется прерывистая приподнятость РПЭ (друзеноидная отслойка).

Рис. 3. ОКТ-ангиография пациента П. (OD) через 4 месяца, слой наружных отделов сетчатки «по умолчанию»: в проекции пигментного эпителия визуализируется хориоидальная неоваскуляризация с многочисленными ветвлениями сосудов.

По результатам обследования выставлен диагноз: возрастная макулярная дегенерация, экссудативная форма, макулярная неоваскуляризация (МНВ) 2 типа, саморазрешившийся (сомкнутый) макулярный разрыв правого глаза. Возрастная макулярная дегенерация, неэкссудативная форма левого глаза. Начальная катаракта обоих глаз.

Пациенту предложено интравитреальное введение (ИВВ) ингибиторов ангиогенеза №3.

Результаты лечения. После проведения 2-х инъекций ингибитора ангиогенеза пациент отметил уменьшение метаморфопсий перед правым глазом.

Визометрия и тонометрия.

МКОЗ OD = 0,25 н/к. Pi =13 мм рт.ст.; ПЗО = 23,79 мм.

МКОЗ OS = 0,75 н/к. Pi =14 мм рт.ст.; ПЗО = 23,92 мм.

Биомикроскопия: без изменений.

Периметрия: поля зрения не изменены.

Офтальмоскопия.

OD: Диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, ход и калибр сосудов не изменен. Периферия глазного дна – без особенностей. В макулярной области – фовеолярный рефлекс отсутствует, в фовеа визуализируется очаг бело-желтого цвета с точечными пигментными изменениями.

По данным ОКТ – обследования правого глаза профиль центральной ямки правильной формы, наружная пограничная мембрана и зона наружных и внутренних сегментов в центре полностью отсутствуют, фрагментация пигментного эпителия нарушена, неоваскулярная мембрана видна как плотное гиперэхогенное неправильной формы образование вблизи пигментного эпителия. Хориоидея истончена, калибр сосудов неравномерный. (рис.4). ОКТ-ангиография: наблюдается регресс МНВ, сохраняется перфузия сосудов лишь в зоне пенетрации (рис.5).

Рис. 4. ОКТ-томограмма пациента П. (OD) после антиангиогенной терапии. Профиль сетчатки правильной формы, наружная пограничная мембрана и зона наружных и внутренних сегментов в центре полностью отсутствуют, фрагментация пигментного эпителия нарушена, неоваскулярная мембрана видна как плотное гиперэхогенное неправильной формы образование вблизи пигментного эпителия. Хориоидея истончена, калибр сосудов неравномерный.

Рис. 5. ОКТ-ангиография пациента П. (OD) после антиангиогенной терапии. Наблюдается полный регресс МНВ, сохраняется перфузия сосудов лишь в зоне пенетрации.

На 3-ю интравитреальную инъекцию ингибиторов ангиогенеза пациент не явился.

ОБСУЖДЕНИЕ

В данном клиническом наблюдении представлен редкий случай самопроизвольного закрытия сквозного макулярного разрыва IV стадии (по Гассу), развившегося на фоне манифестации неоваскулярной формы ВМД.

Самопроизвольное закрытие сквозных МР небольшого диаметра встречается до 5% случаев.

Согласно литературе, существуют три гипотезы спонтанного закрытия СМР.

1) Глиальные клетки или клетки пигментного эпителия сетчатки пролиферируют вдоль края разрыва, заполняя ретинальный дефект и закрывая его.

2) Эпиретинальная мембрана, формирующаяся вокруг макулярного разрыва, центробежно стягивает его края.

3) Спонтанное разрешение переднезадней витреомакулярной тракции при формировании полной ЗОСТ (при III-IV стадиях СМР по Гассу) [7,8].

Кроме того, описано предполагаемое участие цитокинов и факторов роста, которые, действуя совместно, стимулируют пролиферацию глии и репарацию МР [9].

В литературе встречаются публикации, описывающие клинические случаи развития СМР на фоне применения антиангиогенной терапии при полипоидной хориоретинальной васкулопатии, отслойке ретинального пигментного эпителия, наличии МНВ с последующим самопроизвольным закрытием [10-13].

В представленном клиническом случае авторы выделяют следующие наиболее вероятные механизмы закрытия макулярного разрыва.

1. Механический: высокая активность фактора роста эндотелия сосудов при манифестации неоваскулярной ВМД привела к повышению проницаемости сосудов и отеку нейроэпителия. Это способствовало повышению мобилизации сетчатки и смещению краев дефекта навстречу друг другу.
2. Глиальная пролиферация: активация цитокинов и факторов роста запустила пролиферацию глиальных клеток в зоне СМР и способствовало заполнению и репарации зоны дефекта.
3. Комбинированный механизм: сочетание экссудативного смещения краев сетчатки и процесса глиального рубцевания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленное наблюдение свидетельствует о спонтанной способности сетчатки к восстановлению своей структуры и напоминает, что для закрытия СМР активное хирургическое воздействие (в частности, удаление внутренней пограничной мембраны) не всегда обязательно.  

          ЛИТЕРАТУРА

1. American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Idiopathic Macular Hole. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2014., доступ по ссылке: https:// www.aao.org/ppp
2. Файзрахманов Р.Р., Ларина Е.А., Павловский О.А. Оперативное лечение ранее оперированных не закрывшихся макулярных разрывов. Офтальмология. 2020. Т. 17. № 3. С. 368-374. DOI: 10.18008/1816—5095-2020-3-368-374
3. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Шкворченко Д.О. Хирургическое лечение больших идиопатических макулярных разрывов. Практическая медицина. – 2015. – № 2–1 (87). – С. 119–123.
4. Файзрахманов Р.Р., Шишкин М.М., Павловский О. А., Ларина Е. А. Оперативное лечение макулярного разрыва. ФГБУ «Национальный медико-генетический центр им. Н.И. Пирогова» Минздрав России. С. 30-31., доступ по ссылке: https://www.pirogov-center.ru/etc/2020/operativnoe-lechenie-makuliarnogo-razriva.pdf
5. Gass J.D.M. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol. 1995;119 (6):752–759. DOI: 10.1016/s00029394 (14) 72781-3
6. Su D, Klufas MA, Hubschman JP. Spontaneous Closure of a Full-Thickness Macular Hole With Conversion to Exudative Age-Related Macular Degeneration. JAMA Ophthalmol. 2016 May 1;134 (5):604-606. doi: 10.1001/jamaophthalmol. 2016.0020. PMID: 26941005.
7. Luckie A, Heriot W. Macular Holes. Pathogenesis, Natural History and Surgical Outcomes. Aust N Z J Ophthalmology. 1995 May;23 (2):93-100. DOI: 10.1111/j.1442—9071. 1995.tb00136.x.
8. Haruhiko Yamada, Akemi Sakai, Eri Yamada, Tetsuya Nishimura, Miyo Matsumura. Spontaneous closure of traumatic macular hole. Am J Ophthalmol, 2002, V. 134, Issue 3, P. 340-347, ISSN 0002—9394, https://doi.org/10.1016/S0002—9394 (02) 01535-0.
9. Su D, Klufas MA, Hubschman JP. Spontaneous Closure of a Full-Thickness Macular Hole With Conversion to Exudative Age-Related Macular Degeneration. JAMA Ophthalmol. 2016 May 1;134 (5):604-606. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2016.0020. PMID: 26941005.
10. Lindeke-Myers A, Kokame GT, Yeh S, Shantha J. Successful Treatment of Full-Thickness Macular Hole in Polypoidal Choroidal Vasculopathy with Anti-VEGF Therapy. J Vitreoretin Dis. 2020 Oct 1;4 (5):433-436. doi: 10.1177/2474126420909706. Epub 2020 Mar 9. PMID: 34109282; PMCID: PMC8186496.

11.Chino M, Yoshikawa Y, Kanno J, Nagashima T, Sakaki Y, Katsumoto T, Shibuya M, Shoji T, Makita J, Shinoda K. Development and spontaneous closure of a secondary macular hole associated with submacular hemorrhage due to polypoidal choroidal vasculopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2020 Mar 17;20 (1):108. doi: 10.1186/s12886-020-01370-8. PMID: 32183733; PMCID: PMC7079491.

12. Storch MW, Hoerauf H. Case report of a secondary macular hole closure after intravitreal bevacizumab therapy in a patient with retinal pigment epithelial detachment. Indian J Ophthalmol. 2017 Jul;65 (7):632-633. doi: 10.4103/ijo.IJO_818_16. PMID: 28724829; PMCID: PMC5549424.
13. Aoki S, Imaizumi H. Simultaneous development of full-thickness macular hole and neovascular age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022 Jan 22;25:101325. doi: 10.1016/j.ajoc.2022.101325. PMID: 35146199; PMCID: PMC8801988.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Клейменов Андрей Юрьевич, к.м.н., врач – офтальмохирург витреоретинального отделения, АО «Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза»

Россия, 620149, г. Екатеринбург, ул. Ак. Бардина, д. 4а

Казайкин Виктор Николаевич, д.м.н., ведущий научный сотрудник, врач – офтальмохирург витреоретинального отделения

E-mail: victor.08041966@gmail.com

Евдокевич Татьяна Николаевна, врач-офтальмолог

E-mail: novoselova0708@gmail.com

Ожегова Алена Дмитриевна, врач-офтальмолог

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS

Kleimenov Andrey Yuryevich, MD, Cand. Sci (Med), ophthalmosurgeon, vitreoretinal surgery department, IRTC Eye Microsurgery Ekaterinburg Center

Russia, 620149, 4a Academician Bardin str., Ekaterinburg

E-mail:  kley_82@mail.ru

Viktor Nikolaevich Kazaykin, Doct. Sci. (Med), leading researcher, ophthalmosurgeon, vitreoretinal surgery department

E-mail: victor.08041966@gmail.com

Evdokevich Tatyana Nikolaevna, ophthalmologist

E-mail: novoselova0708@gmail.com

Ozhegova Alena Dmitrievna, ophthalmologist