Данный вариант НГСЭ целесообразнее применять в случаях возникновения технических трудностей при выделении элементов дренажной системы и десцеметовой оболочки, а также при недостаточной фильтрации ВГЖ через трабекулу и десцеметову оболочку.
К.м.н. А.Н. Журавлева (Москва) от группы авторов выступила с сообщением на тему «Маркеры дифференциальной диагностики нейрооптикопатий глаукомного и нейродегенеративного генеза». Нейродегенерация представляет собой прогрессирующую потерю структуры или функции нейронов, включая их гибель. Среди нейродегенеративных заболеваний – болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, болезнь Ханнингтона, глаукома.
Эмбриологическая, анатомическая и физиологическая общность головного мозга и глаза создают предпосылки для возникновения в них схожих патологических процессов.
Связь ПОУГ с нейродегенеративными заболеваниями (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона) прослеживается через возраст пациента, тенденцию к прогрессированию с медленной потерей функций, через наличие патологических изменений белого вещества головного мозга, отложение нейротоксического белка β-амилоида, нарушающего процессы клеточного транспорта, селективную потерю определенных популяций нейронов в результате апоптоза, распространение патологического процесса путем транссинаптической нейродегенерации, через общие механизмы клеточной смерти: оксидативный стресс, глутаматная токсичность, нейровоспаление.
При глаукоме нейродегенеративный процесс захватывает сетчатку, зрительный нерв, зрительный путь, отдельные участки мозга.
В 2003 году McKinnon назвал глаукому «болезнью Альцгеймера глаза». Параметры структурных изменений внутренних слоев сетчатки в макуле при болезни Альцгеймера: снижение толщины слоя ГКС перифовеолярно в нижнем, верхнем, височном квадранте и парафовеолярно в нижнем квадранте; увеличение толщины СНВС в височном квадранте парафовеолярной области; снижение толщины ВПС в височных квадрантах пара- и перифовеа, нижних квадрантах пара- и перифовеолярно.
Параметры структурных изменений ДЗН при глаукоме и болезни Альцгеймера: статистически значимые отличия минимальной ширины нейроретинального пояска во всех секторах по сравнению с возрастной нормой; параметры СНВС перипапиллярно статистически значимо снижены во всех секторах, кроме височного и носового; с наибольшей степенью статистической значимости толщина СНВС отличалась от группы сравнения в верхне-височном и нижне-носовом секторе.
Результаты нейропсихологического обследования пациентов с глаукомой показали, что в группе открытоугольной глаукомы превалировали зрительно-пространственные нарушения, снижение семантической речевой активности при сохранной фонетической речевой активности, а также нарушения памяти по гиппокампальному типу; у больных с открытоугольной глаукомой умеренные когнитивные нарушения отмечены более чем у 50% пациентов; пациенты с БА, с сопутствующей геронтоофтальмологической патологией имели более выраженные нарушения когнитивных функций по сравнению с больными без сопутствующей офтальмологической патологии. Наиболее значимые нарушения отмечались при сочетании БА и глаукомы, а также БА и ПЭС. У больных СоД подобная тенденция не отмечалась.
Всем больным с первично нейродегенеративным поражением головного мозга, а также пациентам с подозрением на глаукому и когнитивными нарушениями необходимо проводить тщательное специальное офтальмологическое (ОКТ) и электрофизиологическое обследование, которое позволяло бы выявить возможную нейродегенеративную патологию на ранних и доклинических этапах.
Выявление офтальмологических заболеваний, которые ассоциируются с повышением риска развития болезни Альцгеймера, может быть полезным при проведении скрининга у больных с когнитивным снижением. Это представляется особенно важным, учитывая, что развитие офтальмологических заболеваний может привести к утрате зрения, и возникшая сенсорная депривация будет способствовать еще более быстрому прогрессированию когнитивных нарушений.
«Управление репаративными процессами в хирургии глаукомы: проблемы и перспективы» — тема доклада профессора А.В. Золотарева (Самара). Управление репаративными процессами в хирургии глаукомы, по мнению автора, должно осуществляться по следующим направлениям: борьба с избыточным рубцеванием (минимизация операционной травмы, использование дренажей, ревизии/реоперации, применение антиметаболитов), применение препаратов off-label, профилактика избыточного рубцевания, включающая отказ от консервантов, повышение эффективности лечения за счет высокой комплаентности.
Профессор А.В. Золотарев обратил внимание на то, что широкое клиническое применение антиметаболитов в настоящее время сдерживается недостаточной изученностью многих потенциально эффективных молекул и другими факторами, в том числе, юридическими.
Профессор Т.Н. Юрьева (Иркутск) представила доклад «Послеоперационная гипотония – хороший гипотензивный эффект или причина хориоидальной эффузии?» Превышение толерантного уровня ВГД влияет на увеличение градиента решетчатой мембраны, приводит к нарушению ретроградного аксонального транспорта нейротрофических факторов ГКС, уменьшению кровоснабжения зрительного нерва, вызывает интраневральную ишемию, нарушение трофики и гибель ганглиозных клеток.
По данным литературы, установлено снижение хориоидального кровотока в головке зрительного нерва у больных с ПОУГ и ГНД; исследование с использованием технологии EDI-OCT выявили уменьшение толщины сосудистой оболочки у больных с ПОУГ по сравнению со здоровыми пациентами; проведение трабекулэктомии сопровождается увеличением толщины хориоидеи.
Снижение ВГД приводит к уменьшению давления на сосудистую оболочку, к увеличению диаметра сосудов, увеличению притока крови к сосудистой оболочке, увеличению толщины хориоидеи.
Для ответа на вопросы, может ли являться увеличение толщины хориоидеи в раннем послеоперационном периоде триггером к развитию хориоидальной эффузии и отслойки сосудистой оболочки, и какие структуры вовлечены в процесс адаптации при резком перепаде ВГД, авторами был проведен сравнительный анализ изменения толщины хориоидеи у пациентов с ПОУГ до и после проведения трабекулэктомии.
В исследовании приняли участие 36 пациентов среднего возраста 54 лет с нормальной длиной глазного яблока, с сопоставимыми размерами ДЗН, с развитой стадией глаукомы, с повышенным уровнем ВГД. У пациентов отсутствовали серьезные сосудистые изменения на глазном дне, диабет, инсульт, инфаркт в анамнезе. Пациентам проведена трабекулэктомия одним хирургом, интраоперационные осложнения отсутствовали, после завершения операции всем пациентам восстановлена глубина передней камеры с введением раствора BSS, без дополнительного введения воздуха и вискоэластика. Пациенты осматривались перед операцией, на 1-е и 3-и сутки после операции.
Эти критерии гарантировали отсутствие гиперфильтрации и адекватную адаптацию интрасклеральных и склеральных лоскутов.
Толщина хориоидеи оценивалась в четырех сегментах в горизонтальном и вертикальном меридианах с определением среднего значения.
Толщина хориоидеи у пациентов была достоверно ниже, чем в группе контроля. Наиболее значимое уменьшение толщины хориоидеи выявили в нижнем и назальном квадрантах, которые соответствовали нижним темпоральным зонам ДЗН.
После операции, в зависимости от уровня ВГД пациенты были разделены на 2 группы: пациенты, у которых произошло умеренное снижение ВГД (средний уровень 9,3 мм рт.ст.), и пациенты, получившую значимую гипотонию (3,5 мм рт.ст.). Глубина передней камеры во всех случаях не имела значимых отличий от дооперационных значений.
У пациентов при умеренном снижении ВГД (74%) было получено увеличение толщины хориоидеи как в центре, так и перипапиллярно на 23 и 27% соответственно, т.е. умеренное увеличение толщины хориоидеи. При сравнении исходных и послеоперационных данных было выявлено, что до операции у этих пациентов была полностью сохранена сегментация хориоидеи, четко визуализировался слой хориокапилляров, сосуды среднего и крупного калибра, при этом крупные сосуды занимали 2/3 объема сосудистой оболочки; вход в сосуды был преимущественно параллельный, их диаметр был приблизительно одинаковый на протяжении всего скана. Хорошо визуализировалось супрахориоидальное пространство и склерохориоидальное сочленение.
В послеоперационном периоде толщина хориоидеи увеличилась равномерно за счет увеличения диаметра всех сосудов.
Во второй группе пациентов произошло более значимое снижение ВГД, толщина хориоидеи увеличилась на 48% в центре и практически на 60% перипапиллярно; было установлено уменьшение длины глазного яблока, т.е. произошло уменьшение аксиальной длины от эпителия роговицы до пигментного эпителия, достигающего 0,3 мм. Были выявлены участки локальной отслойки пигментного эпителия, эффузия хориоидеи и плоская цилиохориоидальная отслойка.
По мнению авторов, это произошло в результате структурных изменений и гемодинамических нарушений, т.е. трабекулэктомия привела к уменьшению объема передней камеры, вследствие чего произошло неравномерное увеличение толщины и площади хориоидеи для сохранения объемного гомеостаза (за счет увеличения диаметра крупных сосудов; при этом сформировался избыток поверхности хориоидеи относительно сопряженных участков склеры и мембраны Бруха; возникло отслаивание сосудистой оболочки от склеры, накопление жидкости в супрахориоидальном пространстве. Эти процессы сопровождались нарушением механизмов регуляции хориоидеи.
Известно, что хориоидальные сосуды, в отличие от ретинальных, лишь частично подвержены ауторегуляции. Сосуды хориоидеи имеют миогенную и метаболически поддерживаемую регуляцию. К факторам, влияющим на толщину хориоидеи, относятся возраст, длина глазного яблока, давление в хориоидальных венах и артериях, осмотическое давление в экстраклеточном пространстве и ВГД. Давление хориоидальной жидкости, содержащейся в увеальной ткани и супрахориоидальном пространстве, примерно на 2 мм рт.ст. ниже, чем в стекловидном теле.
В ответ на послеоперационную гипотонию происходит снижение градиента давления между внутриглазными вортикозными и глазничными венами, снижение венозной перфузии, повышение трансмурального давления в капиллярах, повышение проницаемости сосудистой стенки, развивается хориоидальная эффузия. Основным условием для формирования хориоидальной эффузии является наличие ферестрированной стенки хориокапилляров, отсутствие разницы онкотического давления во внутри- и внесосудистых пространствах, отсутствие лимфатических сосудов.